یکی از شاخص های آسیب شناختی (پاتولوژیک) که در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر دیده می شود تجمع دو پروتئین آمیلوئید بتا و تائو در مغز است. بسیاری از پژوهشگران این شرایط را به عنوان دلیل کلیدی زوال شناختی مرتبط با بیماری آلزایمر فرض می کنند.
به گزارش گروه سلامت عصر ایران به نقل از "نیو اطلس"، اما همه افرادی که با تجمع این پروتئین ها در مغز خود مواجه هستند، آسیب عصبی و زوال شناختی را نشان نمی دهند. پژوهشی جدید در دانشگاه تگزاس ممکن است سرانجام دلیلی که در پس این مشاهدات عجیب وجود دارد را آشکار کرده و نتایج این پژوهش می تواند به شکل گیری روشی جدید برای مبارزه با این بیماری ویرانگر منتج شود.
پژوهش جدید دانشگاه تگزاس پاسخ احتمالی به این پرسش که چرا تجمع آمیلوئید بتا ممکن است الزاما در همه بیماران به بیماری آلزایمر منجر نشود را ارائه کرده است. مطالعه ای که پیش‌تر توسط تیمی مشابه از پژوهشگران در دانشگاه تگزاس انجام شده بود، نشان داد این تجمعات پروتئینی سمی برای برخی افراد به طور خاص در نقاط سیناپسی مغز رخ نمی دهد. این به معنای آن است که این بیماران اساسا آسیب شناسی عصبی (نوروپاتولوژی) مشابه با افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، اما بدون هیچ گونه زوال شناختی را نشان می دادند.
به گفته جولیو تاگلیالاتلا، یکی از مولفان مطالعه جدید دانشگاه تگزاس که در نشریه Journal of Alzheimer"s Disease منتشر شده است، زمانی که سلول های عصبی نمی توانند به واسطه تجمع پروتئین های سمی و اختلال در سیناپس نمی توانند ارتباط برقرار کنند، تفکر و حافظه مختل می شوند.
پرسش کلیدی بعدی این بود که چه چیزی باعث می شود سیناپس این افراد انعطاف پذیر قادر به رد کردن پیوند ناکارآمد آمیلوئید بتا و تائو باشد؟
تیم پژوهشی دانشگاه تگزاس بررسی نمونه هایی از بافت مغز سوژه های فوت شده که در مطالعات پیری مغز شرکت کرده بودند را انجام دادند. سپس ترکیب پروتئین سیناپسی در بافت مغز با استفاده از تکنیک های مختلف تجزیه و تحلیل شد و نتایج جالب توجه ای به دست آمد. مشخص شد سوژه هایی با نوروپاتولوژی آلزایمر اما بدون علائم زوال عقل دارای امضای پروتئین سیناپسی منحصر به فردی بودند که به طور قابل توجهی با بیماران مبتلا به آلزایمر دارای علائم زوال عقل و سوژه های سالم بدون هیچ گونه نشانه مشهود آلزایمر متفاوت بود.
این امضای منحصر به فرد شامل 15 پروتئین شناخته شده خاص بود که پژوهشگران فرض می کنند مقاومت سیناپسی احتمالی در برابر آسیب عصبی ناشی از آمیلوئید بتا و تائو را شکل می دهد.
به گفته پژوهشگران، مکانیزم یا مکانیزم هایی که مسئول این اثر محافظتی هستند در حال حاضر به طور کامل شناسایی نشده اند، اما شناخت چنین فرآیندهای محافظتی بیولوژیکی می تواند اهدافی جدید را برای توسعه روش های درمانی موثر برای بیماری آلزایمر آشکار سازند. در صورت درک و شناسایی دقیق، این می تواند روشی فوق العاده موثر برای مبارزه با علائم بیماری انحطاطی ارائه کند.
